儿童自闭症发病原因？
目前，自闭症的病因还不完全清楚，可能的原因包括基因遗传、胎内环境损伤、感染、药物作用以及头部外伤等等。 1965年，美国医学家就发现了自闭症与基因的联系；20世纪80年代后期，科学家们在自闭症患者和正常人体内找到了7个可能相关的基因区域。
近年来，更多的研究集中于寻找特定基因变异与自闭症的关系。尽管已经有不少相关研究被发表，但是关于自闭症确切原因的探索依然没有停止。 目前已经确定的自闭症高危基因有MAOA、DRD2、GRIN2B、NTRK1等。
比如，1990 年，Hudson等人发现精神分裂症病人中，有4种多巴胺受体基因（D2， D3， D4 和 DR α）的基因型频率比正常人群高；而自闭症病人中，上述基因的高频率基因型同样见于 D2 和 DRβ，并且明显高于正常控制组。表明中枢神经系统对多巴胺或肾上腺髓质素系统的调节有可能与这些精神障碍的发病密切相关。
还有的研究者发现在自闭症患者中，γ-氨基丁酸（GABA）受体基因复合体中的多个基因位点的突变率显著升高， 而该通路在脑功能和神经发育中起着重要作用。有研究发现5-羟色胺转运体基因多态性可能提高自闭症的风险， 尽管相关的流行病学研究存在矛盾之处，需要更深入的研究来明确该基因在自闭症发病中的作用。
越来越多的证据显示微生物组、代谢组和免疫组在自闭症的发生发展中起重要作用。 肠道菌群可能会通过影响免疫应答来影响大脑功能，进而导致自闭症的发生发展。 有研究人员比较了35例自闭症儿童和35例年龄和性别匹配的正常儿童的粪便样本，发现自闭症儿童体内细菌群落的丰富度和多样性都显著低于健康儿童，且自闭症儿童肠道内的拟杆菌门（Bacteroidetes）和放线菌门（Actinobacteria）较低，而厚壁菌门（Firmicutes）较高。
最近，一项来自芬兰的研究首次证明了自闭症患儿肠道内的细菌组成与脑部的免疫细胞分布相关。研究者分析了156名自闭症儿童和156名年龄、性别相匹配的对照者的肠道菌群，发现自闭症患儿肠道内的拟杆菌门和放线菌门的含量显著降低，而厚壁菌门明显增高，并且这种菌群构成的差异可以存在于粪便样品中。进一步分析发现，自闭症患儿的肠道菌群类型与其脑部的免疫细胞分布情况相关。